Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT)

Il cuore si contrae grazie a strutture cellulari specializzate che generano impulsi elettrici e ne regolano la distribuzione nel cuore stesso.In condizioni normali l’impulso elettrico origina nel nodo seno atriale, si propaga negli atri e raggiunge il nodo atrio-ventricolare, che è la sola via di comunicazione elettrica tra atri e ventricoli; da qui l’impulso passa al fascio di His e al sistema di conduzione intraventricolare.

Introduzione

La tachicardia da rientro nodale (TRN) è il tipo più comune di tachicardia sopraventricolare (SVT), spesso viene anche descritta con il termine aspecifico di tachicardia parossistica sopraventricolare. Con il miglioramento nelle conoscenze della elettrofisiologia sono state proposte nomenclature più specifiche basate sul meccanismo di rientro. La TRN rappresenta il  60% di tutte le tachicardie sopraventricolari  mostrando una prevalenza più accentuata nei giovani adulti e nel sesso femminile.

 

Presentazione clinica

La tachicardia da rientro nodale è caratterizzata da episodi aritmici ad insorgenza e remissione improvvisa. Gli episodi hanno una durata variabile da pochi secondi a giorni ed in assenza di altre patologie cardiache che ne compromettano la  funzionalità solitamente è ben tollerata. I sintomi più comuni includono palpitazioni, nervosismo, ansia, stordimento,vetigini, dolore toracico e dispnea. Una poliuria può verificarsi dopo la cessazione dell’aritmia a causa del rilascio di fattore natriuretico atriale. Sebbene generalmente abbia un decorso benigno, La TRN può causare o peggiorare l’insufficienza cardiaca nei pazienti con ridotta funzione ventricolare sinistra nonchè causare angina o infarto miocardico nei pazienti con malattia coronarica. La Sincope può verificarsi in pazienti con una risposta ventricolare molto rapida o con  tachicardia prolungata a causa della scarsa riempimento ventricolare con conseguente riduzione della gittata cardiaca, ipotensione e ridotta perfusione cerebrale. Essa tuttavia può verificarsi anche a causa di una  asistolia transitoria al termine della tachicardia, dovuta alla depressione del nodo del seno indotta dalla tachicardia.

Fisiopatologia

Il nodo AV nei pazienti affetti da TRN si comporta funzionalmente come se  fosse costituito da due vie distinte attraverso le quali l’impulso può viaggiare. Le due vie (alfa e beta) si differenziano tra di loro per le loro caratteristiche elettrofisiologiche. La via alfa o lenta di solito ha un periodo refrattario effettivo (ERP) relativamente breve e conduce lentamente. La via beta o rapida ha invece un periodo refrattario effettivo relativamente lungo e una velocità di conduzione maggiore. Questa condizione è nota come duplicità di conduzione nodale.  Nei pazienti con duplicità di conduzione nodale un normale battito sinusale verrà condotto ai ventricoli attraverso la via beta o rapida del nodo AV, dato che questa conduce più rapidamente della via alfa. Diversamente un impulso atriale sufficientemente precoce può giungere al nodo AV quando la via beta o rapida è ancora refrattaria per effetto della conduzione dal battito precedente e può pertanto essere condotto ai ventricoli solo attraverso la via alfa o lenta. L’impulso in questo caso verrà condotto attraverso il nodo AV con un modesto ritardo rispetto ad un battito normale per effetto della minore velocità di conduzione della via beta o lenta. Questo fenomeno si manifesta sull’ ECG di superficie con prolungamento dell’intervallo PR successivo ad un’extrasistole atriale. Se il ritardo nella propagazione dell’impulso prodotto dalla conduzione attraverso la via lenta è tale per cui questo raggiunge la porzione distale del nodo quando la via beta o rapida ha recuperato la capacità di condurre (i.e. ha raggiunto la fine del periodo refrattario ) potrà percorrere in via retrograda la via rapida dando origine ad un battito eco atriale. Tale battito eco può comportarsi  come l’impulso atriale iniziale e ripetere il ciclo di conduzione in senso anterogrado attraverso la via  lenta e in senso retrogrado attraverso la via  rapida dando origine ad un meccanismo di rientro attraverso il nodo AV.

Terapia

La gestione di un attacco acuto dipende dalla sintomatologia, dalla presenza di patologie cardiache nonché dalla evoluzione dei precedenti episodi aritmici. Il semplice riposo, la rassicurazione del paziente e la sedazione possono far terminare l’aritmia. In ogni caso prima di approcciare la terapia farmacologica bisognerebbe provare alcune manovre vagali ( massaggio del seno carotideo, immersione del viso in acqua fredda, manovra di Valsalva). Talvolta tuttavia le manovre vagali non sono di così semplice attuazione ed inoltre non dovrebbero essere tentate in caso di ipotensione. I farmaci che possono essere utilizzati per terminare un episodio aritmico includono adenosina, calcio-antagonisti, betabloccanti e digitale. La cardioversione elettrica trova applicazione in caso di compromissione dello stato emodinamico del paziente o nel caso in cui la cardioversione farmacologica non abbia avuto successo. Anche il pacing competitivo atriale o ventricolare può essere utile in particolare quando la cardioversione elettrica è controindicata ( ad esempio quando sono state somministrate alte dosi di digitale). La terapia profilattica si rende necessaria nel caso in cui il paziente sia molto sintomatico o gli episodi siano molto frequenti e prolungati. Attualmente tuttavia il gold standard per la terapia della TRN è costituito dalla ablazione trans catetere mediante radiofrequenze.

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Paroxysmal Supraventricular Tachycardia Caused by 1:2 Atrioventricular Conduction in the Presence Of Dual Atrioventricular Nodal Pathways

Aureliano Fraticelli, Gabriele Saccomanno, Carlo Pappone and Giuseppe Oreto
Journal of Electrocardiology Vol. 32 No. 4 1999


“We treat cardiac arrhythmias from the study of genes to catheter ablation“