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La tachicardia da rientro nodale (TRN o A-V node reentrant tachycardia AVNRT,) è la forma più comune fra le tachicardie parossistiche sopraventricolari (TPSV) dovute ad un meccanismo di rientro. La TRN rappresenta il 60% di tutte le tachicardie sopraventricolari, mostrando una prevalenza più accentuata nei giovani adulti e nel sesso femminile. La TRN generalmente non si associa a cardiopatia organica e la prima manifestazione clinica si ha nella terza o quarta decade di vita, mentre è rara nell’infanzia e adolescenza.
Il sintomo principale è la palpitazione con esordio e termine improvviso, a cui possono associarsi angina, ansia, sincope, scompenso cardiocircolatorio. La gravità delle manifestazioni cliniche dipende dall’età del paziente, dalla durata dell’aritmia e dalla frequenza della tachicardia, e dalla presenza o meno di una cardiopatia associata.
Il nodo atrio-ventricolare (NAV) nei pazienti affetti da TRN si comporta funzionalmente come se fosse costituito da due vie distinte, che si differenziano tra di loro per le loro caratteristiche elettrofisiologiche: il tratto posteriore corrisponde alla via lenta (alfa), mentre il tratto anteriore corrisponde alla via rapida (beta). La via alfa o lenta di solito ha un periodo refrattario effettivo (ERP) relativamente breve e conduce lentamente. La via beta o rapida ha invece un periodo refrattario effettivo relativamente lungo e una velocità di conduzione maggiore. Questa condizione è nota come duplicità di conduzione nodale.
Per meglio visualizzare queste due vie è importante conoscere l’anatomia del triangolo di Koch. I tre lati del triangolo sono delimitati dall’anulus tricuspidalico (la porzione dell’anulus adiacente alla cuspide settale), il tendine di Todaro e l’ostio del seno coronarico. Il fascio di His è localizzato all’apice del triangolo. L’apice del triangolo di Koch (dove si trova il nodo AV e il fascio di His) è una struttura anteriore mentre il seno coronarico è posteriore e definisce la porzione posteriore del setto atriale.
La forma tipica di TRN detta anche slow/fast perché utilizza la via lenta per la conduzione anterograda e la via rapida per quella retrograda è la più frequente (80-90% dei casi). Nei pazienti con duplicità di conduzione nodale un normale battito sinusale verrà condotto ai ventricoli attraverso la via beta o rapida del nodo AV, dato che questa conduce più rapidamente della via alfa. Diversamente un impulso atriale sufficientemente precoce può giungere al nodo AV quando la via beta o rapida è ancora refrattaria per effetto della conduzione dal battito precedente e può pertanto essere condotto ai ventricoli solo attraverso la via alfa o lenta. L’impulso in questo caso verrà condotto attraverso il nodo AV con un modesto ritardo rispetto ad un battito normale per effetto della minore velocità di conduzione della via beta o lenta. Questo fenomeno si manifesta sull’ ECG di superficie con prolungamento dell’intervallo PR successivo ad un’extrasistole atriale. Se il ritardo nella propagazione dell’impulso prodotto dalla conduzione attraverso la via lenta è tale per cui questo raggiunge la porzione distale del nodo quando la via beta o rapida ha recuperato la capacità di condurre (i.e. ha raggiunto la fine del periodo refrattario) potrà percorrere in via retrograda la via rapida dando origine ad un battito eco atriale. Tale battito eco può comportarsi come l’impulso atriale iniziale e ripetere il ciclo di conduzione in senso anterogrado attraverso la via lenta e in senso retrogrado attraverso la via rapida dando origine ad un meccanismo di rientro attraverso il nodo AV.
Le forme atipiche delle TRN (10-20% dei casi) invece si possono ulteriormente differenziare in due tipi: la TRN fast/slow e la TRN slow/slow.
La TRN è una tachicardia a QRS stretto, con FC 150-250 bpm. Nella forma tipica, o slow/fast, la conduzione retrograda avviene lungo la via rapida, pertanto l’intervallo VA è corto e l’onda P è solitamente nascosta all’interno del complesso QRS, anche se talvolta può essere visibile all’inizio o al termine del complesso QRS causando una lieve modifica dello stesso; a causa della conduzione retrograda veloce l’intervallo RP è più corto dell’intervallo PR.
Durante lo studio elettrofisiologico è possibile identificare il circuito di conduizone.
La gestione di un attacco acuto dipende dalla sintomatologia, dalla presenza di patologie cardiache nonché dalla evoluzione dei precedenti episodi aritmici. Il semplice riposo, la rassicurazione del paziente e la sedazione possono talvolta far terminare l’aritmia.
Dato che la maggior parte dei pazienti che si presentano con tachicardia parossistica sopraventricolare sono affetti da tachicardia da rientro nodale o da tachicardia da rientro atrio-ventricolare, e dato che queste aritmie coinvolgono nel loro meccanismo il nodo AV, ecco perché possono essere interrotte da un blocco AV transitorio. Le manovre vagali pertanto sono il trattamento di prima scelta nei pazienti emodinamicamente stabili. La manovra di Valsalva, il massaggio del seno carotideo, la digitopressione dei bulbi oculari, provocando un rallentamento della conduzione risultano potenzialmente efficaci nell’interrompere l’aritmia. In ogni caso prima di approcciare la terapia farmacologica bisognerebbe provare alcune manovre vagali (massaggio del seno carotideo, immersione del viso in acqua fredda, manovra di Valsalva). Talvolta tuttavia le manovre vagali non sono di così semplice attuazione ed inoltre non dovrebbero essere tentate in caso di ipotensione.
I farmaci che possono essere utilizzati per terminare un episodio aritmico includono adenosina, calcio-antagonisti, betabloccanti e digitale. Quando le manovre vagali sono inefficaci, l’adenosina in bolo i.v. può interrompere questo tipo di aritmia. L’adenosina è un farmaco a breve emivita che blocca la conduzione AV; essa risulta efficace in oltre il 90% dei pazienti affetti da TRN o TRAV ma è pressoché inefficace nella tachicardia atriale e nella tachicardia da rientro sinusale. I tipici effetti collaterali dell’adenosina includono flush cutaneo, dolore toracico e vertigini.
La cardioversione elettrica trova applicazione in caso di compromissione dello stato emodinamico del paziente o nel caso in cui la cardioversione farmacologica non abbia avuto successo. Anche il pacing competitivo atriale o ventricolare può essere utile in particolare quando la cardioversione elettrica è controindicata (ad esempio quando sono state somministrate alte dosi di digitale).
La terapia profilattica con antiaritmici (generalmente farmaci della classe 1c) si rende necessaria nel caso in cui il paziente sia molto sintomatico o gli episodi siano molto frequenti e prolungati, ma tale terapia cronica non è raccomandata per i possibili effetti collaterali, in particolare proaritmici.
Attualmente tuttavia il gold standard per la terapia della TRN è costituito dalla ablazione transcatetere mediante radiofrequenza (se vuoi saperne di più clicca qui).
Paroxysmal Supraventricular Tachycardia Caused by 1:2 Atrioventricular Conduction in the Presence Of Dual Atrioventricular Nodal Pathways Aureliano Fraticelli, Gabriele Saccomanno, Carlo Pappone and Giuseppe Oreto. Journal of Electrocardiology Vol. 32 No. 4 1999
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